By Hans Jäger
HIV / AIDS ist durch wissenschaftlichen Fortschritt zu einer chronisch behandelbaren Erkrankung geworden.
Hierzu haben ein besseres Verständnis der Virusreplikation, die Möglichkeit, die Virusbelastung im Blut direkt zu messen, sowie neue Medikamente beigetragen.
Die Klasse der access Inhibitoren- Maraviroc (Celsentri) - die erste oral verfügbare Substanz dieser Klasse - hat entscheidenden Anteil daran, dass auch Patienten mit sehr langer Therapievorerfahrung heute bzgl. ihrer Lebenserwartung einen offenen Horizont haben. Der Einsatz in der frühen HIV Infektion wird derzeit untersucht.
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Therapeutic dendritic-cell vaccine for chronic HIV-1 infection. Nat Med 2004; 10:1359–1365 Martin MP, Gao X, Lee JH, et al. Epistatic interaction between KIR3DS1 and HLA-B delays the progression to AIDS. Nat Genet 2002; 31:429–434 Martin MP, Qi Y, Gao X, et al. Innate partnership of HLA-B and KIR3DL1 subtypes against HIV-1. Nat Genet 2007; 39:733–740 Mattapallil JJ, Douek DC, Buckler-White A, et al. Vaccination preserves CD4 memory T cells during acute simian immunodeficiency virus challenge. J Exp Med 2006; 203:1533–1541 Mattapallil JJ, Douek DC, Hill B, Nishimura Y, Martin M, Roederer M.
Mutationen im Gag-Protein haben vielleicht eine höhere Wahrscheinlichkeit, zu einer reduzierten viralen Fitness zu führen, hingegen Mutationen in den hoch variablen Envelopproteinen die virale Fitness vielleicht weniger beeinflussen. Weitere Beobachtungen bestätigen, dass HIV nur eingeschränkt durch Mutationen in hoch konservierten und funktionell wichtigen Genbereichen dem Selektionsdruck entkommen kann. Vakzinstrategien, die auf diese Genabschnitte bzw. Proteine abzielen, würden es dem Virus also erschweren, dem immunologischen Druck durch Mutationen zu entkommen, ohne eine deutliche Einschränkung der viralen Replikationsfähigkeit zu erleiden (Deeks u.
CTL sind bei ihrer Proliferation und Aktivierung oft auf die Hilfe von CD4+ T-Zellen angewiesen. Rosenberg et al. (1997) wiesen erstmals auf die Bedeutung HIV-spezifischer CD4+ T-Zellen hin und zeigten, dass eine HAART in der Frühphase der HIV-Infektion mit 22 3 Kapitel 3 · HIV-Immunologie: Gewinnt am Ende immer das Virus? der Persistenz HIV-spezifischer CD4-T-Zellantworten assoziiert ist. Die HIV-spezifischen CD4+ T-Lymphozyten sind vorwiegend gegen Epitope aus Gag und Nef gerichtet (Kaufmann et al.
