By Leonhard Döderlein
Die childish Zerebralparese geht in erster Linie mit Problemen an den Bewegungsorganen einher, die auch Hauptansatzpunkt für die jeweilige Behandlungsform sind. Das Buch vermittelt die Grundlagen für eine zielgerichtete Diagnostik und konservative wie auch operative Therapie. Bewusst werden alle Berufsgruppen, die an der Versorgung dieser Patienten beteiligt sind, angesprochen. Damit wird auch die Entwicklung einer „gemeinsamen Sprache" gefördert. Neue Klassifizierungs- und Evaluationsinstrumente bereiten den Weg für ein besseres Verständnis untereinander. In jüngster Zeit hat sich ein dramatischer Wandel in Diagnose und Therapie vollzogen, wie z.B. visuelle und instrumentelle Funktionsanalysen, Botulinumtoxin A, neue Orthesentechniken, funktionelle Mehretagenkorrektur. Eine Hilfe im klinischen Alltag und bei der individuellen Problemlösung - für alle, die in die Behandlung von Patienten mit infantiler Zerebralparese eingebunden sind. Ein Arbeitsbuch … «aus der Praxis - für die Praxis»
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Im umgekehrten Fall führte die Ruhigstellung in Entspannung zu einer erheblichen Verminderung der Sarkomere um etwa 40% (Lebarbier 1989). Dies bedeutet, dass Muskeln die Fähigkeit haben, sich in ihrer Länge anzupassen. Tabary und Tardieu (1972) fanden heraus, dass die Reaktion auf chronische Dehnung altersabhängig unterschiedlich war und bei jungen Kaninchen eher mit einer Verlängerung der Sehnen, bei äl- teren dagegen mit einer Verlängerung der Muskeln einherging. Die Anlagerung neuer Sarkomere findet an den Muskel-Sehnen-Übergängen statt (Lieber 2002).
Störungen, die in der Embryonalund frühen Fetalperiode (d. h. bis zur 24. Wo- che) einwirken, verursachen schwerwiegende Hirnfehlbildungen. Störungen, die bis zur 36. Schwangerschaftswoche einwirken, verursachen dagegen eher Defektbildungen bzw. periventrikuläre Läsionen. Noch später auftretende Schädigungen im Endstrombereich der großen Arterien haben Defekte im Marklager und der Hirnrinde sowie in den Basalganglien zur Folge (Abb. 19 a, b). 6 Pathoanatomie Bereits W. Osler (1889) lieferte uns eine detaillierte Darstellung der pathoanatomischen Veränderungen, die er bei der IZP entdeckt hatte.
Die Muskelzellmembran ist dabei von der Nervenzellmembran durch den synaptischen Spalt getrennt. Die Freisetzung von Acetylcholin aus den präsynaptischen Nervenendigungen führt zur Freisetzung von Calcium aus dem sarkoplasmatischen Retikulum (Kanalsystem, das die Muskelfasern umspinnt), das die Kontraktion der Muskelproteine (Actin und Myosin) triggert. Acetylcholin wird durch das Enzym Cholinesterase, das sich im Spalt und an der Basalmembran befindet, wieder inaktiviert (Abb. 12). Das bei der Behandlung der Spastizität verwendete Botulinumtoxin A hemmt die Acetylcholinfreisetzung aus den präsynaptischen Nervenendigungen und führt damit zu einer lokalisierten schlaffen Lähmung.
